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“PSAT1 es un gen con una alta expresión durante el desarrollo temprano, pero que prácticamente se silencia en el corazón adulto”, afirmó Kishore. “Queríamos explorar si la reactivación de este gen en el tejido cardíaco adulto podría promover la regeneración tras una lesión”.
Para comprobar esta hipótesis, los investigadores sintetizaron PSAT1-ARNmod y lo administraron directamente en el corazón de ratones adultos inmediatamente después de un infarto. El objetivo era reactivar las vías de señalización regenerativa, en particular las relacionadas con la supervivencia celular, la proliferación y la angiogénesis, que están activas durante el desarrollo pero inactivas en la edad adulta.
Los resultados fueron sorprendentes. Los ratones tratados con PSAT1-modRNA mostraron un aumento considerable de la proliferación de cardiomiocitos, una reducción de la cicatrización tisular, una mejor formación de vasos sanguíneos y una mejora significativa de la función cardíaca y la supervivencia en comparación con los ratones no tratados.
Se demostró que PSAT1 activa la vía de síntesis de serina (SSP), una red metabólica clave implicada en la síntesis de nucleótidos y la resistencia al estrés celular. La activación de SSP condujo a una reducción del estrés oxidativo y del daño al ADN, factores clave que contribuyen a la muerte de cardiomiocitos tras un infarto.
