Descubren una molécula que revierte los déficits cognitivos asociados con la demencia

Descubren una molécula que revierte los déficits cognitivos asociados con la demencia

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Una proteína clave de los astrocitos, la hevina, también conocida como SPARC-like1, ha atraído la atención debido a su papel en el fortalecimiento de las sinapsis. La hevina ayuda a conectar neuronas, algo crucial para el aprendizaje y la memoria. Su contraparte, SPARC, generalmente actúa contra las acciones de la hevina, reduciendo la formación de sinapsis. En cerebros con Alzheimer, la SPARC parece abundante, mientras que la hevina disminuye, lo que sugiere que un desequilibrio podría acelerar el deterioro cognitivo.

Científicos de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ) y la Universidad de São Paulo (USP) de Brasil exploraron cómo el aumento de los niveles de hevina en los astrocitos podría influir en el envejecimiento cerebral y la enfermedad de Alzheimer. El estudio evaluó los efectos de la hevina en ratones genéticamente modificados para imitar el Alzheimer y en ratones sanos envejecidos.

Los investigadores utilizaron vectores virales para potenciar la hevina específicamente en los astrocitos del hipocampo, la región cerebral esencial para la memoria. «Descubrimos que la sobreproducción de hevina revierte los déficits cognitivos en animales mayores al mejorar la calidad sináptica«, explica Flávia Alcantara Gomes, jefa de Neurobiología Celular de la UFRJ.

Sorprendentemente, los ratones con mayor producción de hevina mostraron mejores capacidades cognitivas en tareas de memoria y aprendizaje. Recorrieron laberintos y completaron pruebas de memoria con mayor eficacia que los animales no tratados. Estas mejoras se produjeron con sinapsis más claras y fuertes, lo que indica que la hevina efectivamente había fortalecido las conexiones neuronales.

Curiosamente, el aumento de hevina no redujo las placas amiloides, tradicionalmente asociadas con la gravedad del Alzheimer. «Aunque los déficits cognitivos mejoraron significativamente, los niveles de placa se mantuvieron sin cambios. Esto resalta la complejidad del Alzheimer y sugiere que las placas por sí solas podrían no ser suficientes para causar la enfermedad», señaló Felipe Cabral-Miranda, autor principal.

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